小肠是膳食脂质消化吸收的主要场所，肠道脂质代谢与仔猪脂肪消化利用和肠道健康密切相关。然而，肠道微生物如何参与宿主脂质代谢，其作用机制尚不完全清楚。
近日，中国科学院亚热带农业生态研究所发现，表观粗脂肪消化率较高的仔猪具有更强的肠道脂质吸收和氧化能力，同时回肠黏膜中丁酸梭菌丰度较低。研究还发现，补充丁酸梭菌可抑制肠道脂质吸收和氧化，并伴随PPARα信号通路的抑制。
机制研究表明，丁酸梭菌来源的细胞外囊泡（EVs）能够被肠上皮细胞摄取，并递送miRNA样小RNA。其中，milRNA-3020179可能是发挥作用的重要分子，其主要靶向宿主PPARα和Rxra等基因。
动物实验显示，补充丁酸梭菌或其来源的EVs可减少脂质蓄积，并改善高脂饮食诱导的代谢异常；而敲除丁酸梭菌中的milRNA-3020179后，其抑制肠道类器官脂质沉积的作用减弱。研究提示，丁酸梭菌来源EVs中的milRNAs可能通过调节PPARα相关信号参与宿主脂质代谢调控。
该研究揭示了微生物调控宿主脂质稳态的潜在机制，为利用肠道微生物调控仔猪脂肪代谢和肠道健康提供了新的研究思路。
相关研究成果发表在Journal of Extracellular Vesicles上。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金等的支持。
供稿人：杨越
审核人：文成锋
